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冠心病与糖尿病密不可分!

发表时间:2020-09-21

早在2004年,《欧洲心脏杂志》发表了纳入欧洲25个国家110家医疗中心的“欧洲心脏调查”结果:在冠心病患者中,约68%的患者合并糖代谢异常,其中43%为确诊的糖尿病患者,22%为糖耐量减低,3%为空腹血糖受损。只有32%的冠心病患者糖代谢正常。




那么,中国的情况如何呢?

2005年,由北京阜外医院心血管专家胡大一教授与301医院内分泌专家潘长玉教授共同牵头进行的中国心脏调查,对北京、上海等7个城市52家三甲医院心内科住院的冠心病患者进行了深入研究,共调查符合冠心病诊断标准的患者33513例。


最后结果非常惊人:约79%的冠心病患者合并糖代谢异常,其中52%为确诊的糖尿病患者,24%为糖耐量减低,3%为空腹血糖受损。只有21%的冠心病患者没有糖代谢的问题。


由此可见,冠心病与糖尿病是密不可分的!

糖尿病是冠心病最主要的危险因素。

冠心病是糖尿病患者最严重的并发症,最主要的死亡原因!

为什么糖尿病患者容易发生冠心病呢?

确切地说,糖尿病导致冠心病的机制还不完全清楚。但是,下列因素是比较公认的几个原因。


持续性高血糖

① 高血糖对血管内皮有直接损伤作用。

② 长期高血糖可使血管壁蛋白发生糖基化作用,形成高级糖基化终末产物(AGEs),促进动脉粥样硬化形成,同时可使纤维交联,引起弹性减弱乃至丧失。

③ 高血糖使血液粘滞,促进血小板释放花生四烯酸,从而使血栓素(TXA2)增多,刺激血小板聚集。


高胰岛素血症

2型糖尿病患者外周组织对胰岛素抵抗,需要更多的胰岛素才能把血糖降到正常。这时,机体为了降低血糖,使劲刺激胰岛β细胞工作,反馈性的引起胰岛素分泌增多,形成了高胰岛素血症。


高胰岛素血症使肝脏脂肪合成酶、羟甲基戊二酰辅酶A还原酶活性加强,使甘油三酯、胆固醇等合成增多,使血脂异常。高胰岛素血症还可诱导平滑肌细胞生长和增殖,并向内膜移行,使血管管腔狭窄。


脂质代谢异常

2型糖尿病患者脂代谢异常,血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇增高,高密度脂蛋白胆固醇降低。这些脂质的变化促使胆固醇和胆固醇脂在细胞内堆积,导致动脉粥样硬化发生与发展。


动脉内皮细胞损伤

糖尿病促使内皮损伤,血小板在损伤部位粘附聚集,使血管壁通透性增高,导致胆固醇和脂蛋白浸润到动脉内膜下并大量堆积,促使粥样硬化。


糖尿病各种炎症可导致动脉壁损伤和使血管通透性改变。如糖尿病伴有高血压、高血脂等情况时均可损伤动脉壁的内皮细胞,则粥样硬化更加广泛和更加严重。


动脉壁平滑肌细胞增殖

高血糖引起蛋白激酶C活化和一些细胞生长因子释放而刺激血管平滑肌细胞增殖,中层平滑肌细胞透过内弹力层移行到内皮下层增殖。平滑肌细胞中合成胶原弹力纤维和氨基葡萄糖聚糖增多,与LDL结合,导致动脉粥样硬化斑块形成。 


血小板聚集粘附能力增强

糖尿病患者糖蛋白因子浓度增多,可发生高凝状态,促进血小板聚集粘附于损伤的内皮下层。糖尿病患者PGI2降低和纤维蛋白溶解活动下降,也促使血小板聚集或血栓,加速和促进了大血管病变。


总之,糖尿病患者往往与高血压、血脂异常、肥胖、高尿酸血症、高同型半胱氨酸等情况同时存在,共同导致动脉粥样硬化的发生发展。


关爱心脏,预防冠心病,从管理糖尿病做起!

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