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严重低血糖增加糖尿病患者心血管风险

发表时间:2020-01-19

严重低血糖在糖尿病患者中依然非常常见,一项纳入全美917,440例糖尿病患者的大型队列研究显示,严重低血糖发生率为1.4-1.6事件/100人年。严重低血糖显著增加糖尿病患者心血管疾病(CVD)的发生风险。 T1DM患者中,既往1年内发生的严重低血糖事件显著增加CVD及全因死亡发生风险;3年内和5年内的严重低血糖事件显著增加全因死亡风险;在T2DM患者中,严重低血糖事件增加患者CVD风险2.39倍。1篇纳入了10个关于T2DM严重低血糖研究证实,严重低血糖的发生与患者年龄、病程、微血管并发症、合并症和接受胰岛素治疗相关。


低血糖引起的多种心血管效应是CVD风险增加的可能机制,主要包括促动脉粥样硬化、血流动力学改变、电生理学改变、血栓前状态形成等。


·      低血糖加剧了动脉粥样硬化的进程。一项纳入了18名健康受试者的芬兰研究,依次进行正糖和低糖钳夹,持续监测血流动力学和去甲肾上腺素、肾上腺素水平,证实低血糖发生时肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增加,引起收缩压升高、舒张压降低、心输出量增加并降低外周阻力。上述效应在维持大脑和心脏的葡萄糖供应的同时,增加了动脉壁的硬度并引起内皮损伤,加剧动脉粥样硬化。


·      低血糖诱发心肌缺血。低血糖引起的心肌血流动力学改变主要是心肌血液灌注的减少,有研究证实低血糖发生时,合并冠心病的T2DM患者胸痛症状及心电图缺血的发生显著增加


·      低血糖增加了心律失常风险。一项日本回顾性队列研究分析了414名发生严重低血糖的T1DM/T2DM患者,证实严重低血糖显著增加患者QT间期延长的风险,而QT间期延长是恶性心律失常和心源性猝死的独立预测因子


·      低血糖促进前血栓状态的形成。一项纳入了35名健康志愿者和24T1DM患者的研究,依次对受试者进行2h的高胰岛素正糖钳夹和高胰岛素低糖钳夹,发现低血糖发生后循环中纤维蛋白原、VIII因子、可溶性P选择素、IL-6等血小板活化因子增加,从而使血小板活化、聚集、分泌增加,促进前血栓状态的形成。


上述机制的共同作用,是糖尿病患者发生严重低血糖后CVD和全因死亡风险显著增加的可能机制,尤其对于本身存在心血管高危因素的患者而言,低血糖可能成为导致最终事件的触发因素。

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